[The OASIS study: therapeutic management of acromegaly in standard clinical practice. Assessment of the efficacy of various treatment strategies]. / Estudio OASIS: manejo terapéutico de la acromegalia en un escenario de práctica clínica habitual. Evaluación de la eficacia de las diversas estrategias de tratamiento aplicadas.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: The reported efficacy of treatments for acromegaly varies depending on reference centers and national registries. The aim of this study was to describe clinical management of this disease and to assess the efficacy of treatments used in standard clinical practice. MATERIAL AND METHODS: An epidemiological, observational, longitudinal, multicenter study was performed in adult patients with newly diagnosed acromegaly (n = 74) seen by 38 Spanish endocrinologists who collected during routine clinic visits data on disease treatment and control during 2 years of follow-up. RESULTS: Pituitary surgery and treatment with somatostatin analogs were the first choice therapies in 76% and 24% of patients respectively, with no differences related to tumor size. Surgery achieved disease control in 27% of operated patients. After surgery failure, the preferred therapeutic option were somatostatin analogs, which normalized insulin-like growth factor-1(IGF-I) in 52% of patients and achieved disease control criteria in more than 40% of patients. At the end of follow-up, normal IGF-I levels were found in 63% and 53% of patients with microadenomas and macroadenomas respectively. Only 19% of patients with macroadenoma met disease control criteria without requiring drug treatment, which was required by 85% of them at some time during follow-up. CONCLUSIONS: Surgery is the preferred initial treatment for patients with acromegaly, regardless of tumor size. Treatment efficacy in actual clinical practice is far from the success rates reported by reference centers.

[Treatment of clinically nonfunctioning pituitary adenomas]. / Tratamiento de los adenomas hipofisarios clínicamente no funcionantes.

Clinically nonfunctioning adenomas are the most frequent pituitary macroadenomas in adults. These tumors are characterized by the absence of detectable hormonal hypersecretion and are diagnosed when compression symptoms or hormonal deficiencies occur. The treatment of choice of macroadenomas is surgery, but tumoral resection is often incomplete or the patient develops tumoral recurrence. Medical therapy has been shown to produce modest tumoral reduction in some patients. Postoperative irradiation should be considered in patients with large tumoral remnants or enlargement of remnants during follow-up. Stereotactic radiotherapy has been developed to diminish the long-term complications of radiotherapy. Microadenomas tend to remain small and surveillance alone is recommended. The present article reviews the results of medical, surgical and radiation treatments.

Tratamiento de los adenomas hipofisarios clínicamente no funcionantes / Treatment of clinically nonfunctioning pituitary adenomas

Los adenomas hipofisarios clínicamente no funcionantes son los macroadenomas más frecuentes en adultos. Se caracterizan por no acompañarse de hipersecreción hormonal detectable en plasma y diagnosticarse cuando aparece sintomatología compresiva o déficits hormonales. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero es frecuente que no sea curativa o haya recidivas y se requieran tratamientos adicionales. Los fármacos tienen escasa eficacia y solo han conseguido pequeñas reducciones tumorales en algunos pacientes. Debe considerarse tratamiento con RT postquirúrgica en pacientes con grandes restos o crecimiento de los restos durante el seguimiento. Las técnicas estereotáxicas se han desarrollado para disminuir las complicaciones de la irradiación. En los microadenomas el crecimiento no es frecuente, por lo que solo se recomienda observación (AU)

Clinically nonfunctioning adenomas are the most frequent pituitary macroadenomas in adults. These tumors are characterized by the absence of detectable hormonal hypersecretion and are diagnosed when compression symptoms or hormonal deficiencies occur. The treatment of choice of macroadenomas is surgery, but tumoral resection is often incomplete or the patient develops tumoral recurrence. Medical therapy has been shown to produce modest tumoral reduction in some patients. Postoperative irradiation should be considered in patients with large tumoral remnants or enlargement of remnants during follow-up. Stereotactic radiotherapy has been developed to diminish the long-term complications of radiotherapy. Microadenomas tend to remain small and surveillance alone is recommended. The present article reviews the results of medical, surgical and radiation treatments (AU)

Cabergolina en la hiperprolactinemia y enfermedad vascular cardíaca / Cabergoline in hyperprolactinemia and valvular heart disease

Introducción: La cabergolina a dosis elevadas se ha relacionado con insuficiencia valvular y retracción y engrosamiento valvular en pacientes con enfermedad de Parkinson. Objetivos: Realizar un análisis sistemático de las publicaciones sobre pacientes con hiperprolactinemia tratados con cabergolina y su efecto en las válvulas cardíacas. Resultados: Ninguna de las 7 series revisadas, con 463 pacientes en total, detectó insuficiencia valvular clínicamente significativa. Se encontró insuficiencia tricuspídea (IT) moderada sólo en un estudio, e IT ligera en otras 2 publicaciones. El aumento del área de tenting mitral sólo se ha demostrado en uno de los dos estudios realizados. Hubo calcificaciones y engrosamiento valvular solamente en una de las series. Conclusiones: La cabergolina parece ser segura a las dosis empleadas en la hiperprolactinemia. Hay aumento de prevalencia de IT como hallazgo ecográfico, pero es asintomática. Aunque se precisan estudios longitudinales prospectivos, se recomienda la vigilancia de los pacientes tratados, especialmente con dosis elevadas (AU)

Introduction: High-dose cabergoline therapy has been related to cardiac valve regurgitation in patients with Parkinson’s disease. Aims: To perform a systematic analysis of reports on low-dose cabergoline treatment in hyperprolactinemia and its effect on the cardiac valves. Results: None of the seven reports analyzed, including 463 patients in total, found clinically significant valve regurgitation. Only one report found moderate tricuspid valve regurgitation, and other two reports found mild tricuspid valve regurgitation. An increase in the mitral tenting area was documented in only one of two reports. Valve thickening and calcifications were found in only one study. Conclusions: Cabergoline seems to be safe at the doses employed in hyperprolactinemic patients. There is a higher prevalence of tricuspid regurgitation, detected by systematic echocardiography, but this abnormality is asymptomatic. Although prospective longitudinal studies are needed, vigilance of these patients is recommended, especially those treated with high-dose cabergoline (AU)

Prevalencia, etiología y cuadro clínico del síndrome de Cushing / Prevalence, etiology and clinical findings of Cushing¿s syndrome

El síndrome de Cushing endógeno es una entidad muy rara; su incidencia es de 2 a 4 casos por millón de habitantes y año. Hay que tener en cuenta la subestimación de los causados por secreción ectópica de corticotropina. La enfermedad de Cushing es la causa más frecuente del síndrome, unas 5 o 6 veces más frecuente que el síndrome de Cushing de origen suprarrenal. Tiene una incidencia entre 1,2 y 2,4 casos por millón de habitantes y año. La mujer tiene una frecuencia de 3 a 8 veces mayor que el varón para desarrollarla, 3 veces mayor para padecer afección tumoral suprarrenal, y de 3 a 5 veces mayor para padecer un síndrome de Cushing por tumor suprarrenal. La edad de diagnóstico del síndrome de Cushing varía con la etiología. La gran mayoría de las enfermedades de Cushing se deben a un adenoma hipofisario, aunque a menudo éste no sea visible mediante técnicas de imagen disponibles. El síndrome de Cushing no dependiente de corticotropina ocurre en aproximadamente el 20% de los casos. La mayoría se debe a adenomas (10%) o carcinomas (8%) suprarrenales. La hiperplasia micronodular bilateral y la hiperplasia macronodular son entidades raras, menos de 10% del total de casos del síndrome no dependiente de corticotropina. Existen formas familiares y esporádicas. La forma familiar, o complejo de Carney, y la hiperplasia macronodular bilateral no dependiente de corticotropina, en la que hay un aumento considerable del tamaño de las glándulas suprarrenales. Los signos y síntomas del síndrome de Cushing resultan directamente de la exposición crónica a un exceso de glucocorticoides. La mayoría de los síntomas y signos son muy prevalentes en la población general (hipertensión arterial, obesidad central, diabetes mellitus o intolerancia a los hidratos de carbono, osteoporosis y cambios fenotípicos característicos) (AU)

Endogenous Cushing's syndrome is a very rare entity, with an incidence of 2-4 cases per million inhabitants per year. Cases caused by ectopic ACTH secretion are under-diagnosed. Cushing’s disease is the most frequent cause of endogenous Cushing’s syndrome, which is 5 or 6 times more frequent than adrenal Cushing’s syndrome, with an incidence of between 1.2 and 2.4 cases per million inhabitants per year. Cushing’s disease is 3-8 times higher in women than in men. The frequency of adrenal tumors is 3 times higher in women, while that of Cushing’s syndrome due to adrenal tumors is 3-5 times higher. Age at diagnosis of Cushing’s syndrome varies according to the etiology. Most cases of Cushing’s disease are due to a pituitary adenoma, although the tumor may not be visible on the available imaging techniques. ACTH-independent Cushing’s syndrome is found in 20% of cases and is most frequently due to adenomas (10%) or adrenal carcinomas (8). Bilateral micronodular hyperplasia and macronodular hyperplasia are infrequent entities, representing less than 10% of all cases of ACTH-independent Cushing’s syndrome. Both familial and sporadic forms exist: the familial form, or Carney complex, and ACTH-independent bilateral macronodular hyperplasia, in which the size of the adrenal glands is considerably enlarged. The signs and symptoms of Cushing’s syndrome are a direct result of long-term exposure to excessive glucocorticoids. Most signs and symptoms are highly prevalent in the general population (hypertension, central obesity, diabetes mellitus or carbohydrate intolerance, osteoporosis, and characteristic phenotypical alterations) (AU)

Efectos de los traumatismos craneoencefálicos y la hemorragia subaracnoidea en la función hipofisaria anterior / Effects of traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage on anterior pituitary function

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y las hemorragias subaracnoideas (HSA) son enfermedades frecuentes en nuestro medio. Ambos son causa reconocida de hipopituitarismo anterior y su prevalencia varía entre el 20 y el 80% según las últimas series publicadas. No existe consenso sobre la forma de evaluar los diferentes ejes hormonales, aunque sí está claro que se necesitan revisiones periódicas, puesto que el hipopituitarismo puede aparecer hasta transcurrido 1 año del TCE o la HSA. El tratamiento de las posibles deficiencias hormonales facilita el proceso de rehabilitación y disminuye la morbimortalidad Objective: To assess the safety and efficacy of biphasic insulin aspart 30/70 in patients with type 2 diabetes mellitus (DM2). Material and methods: We performed an observational, multicenter, prospective study in 3,054 DM2 patients from primary care and specialized settings, treated with biphasic insulin aspart 30/70 (started within 15 days prior to inclusion). In all patients, the following information was available before starting insulin treatment: HbA1c levels, fasting plasma glucose (FPG), 4-point glucose profile (before and 90 minutes after breakfast and dinner) and number of hypoglycemic episodes/week. A total of 2,887 patients completed the study (26 ± 1 week). The variables evaluated were rate of adverse events (AE), number of hypoglycemic episodes/week, HbA1c, FPG and 4-point glucose profile. Results: At least one AE occurred in 10.7% of the patients (2.3% related to the study drug and 1.4% severe). There was a significant decrease (end of study vs baseline; p < 0.0001 for all the comparisons) in HbA1c (7.3% and 8.9%, respectively), the mean number of minor (0.3/0.5) and major (0.02/0.07) hypoglycemic episodes/week, FPG (145/207 mg/dl) and postprandial glycemia (162/225 mg/dl). The improvement in metabolic control was achieved both in patients previously treated with oral antidiabetic drugs and in those treated with insulin. The number of hypoglycemic episodes decreased in patients previously treated with insulin. Conclusions: Treatment with biphasic insulin aspart 30/70 in patients with DM2 improves glycemic control, irrespective of previous treatment, with a low rate of AE and fewer hypoglycemic episodes in patients previously treated with insulin (AU)

Traumatic brain injuries and subarachnoid hemorrhage are frequent events in Spain. Both are well recognized causes of anterior hypopituitarism, the prevalence ranging from 20 to 80% according to recent series. Consensus is lacking on how to assess pituitary function after the injury, although periodic assessment is clearly needed because hypopituitarism may appear at any time in the first year after the event. Hormone replacement when necessary helps recovery and reduces morbidity and mortality (AU)

Effects of traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage on anterior pituitary function.

Traumatic brain injuries and subarachnoid hemorrhage are frequent events in Spain. Both are well recognized causes of anterior hypopituitarism, the prevalence ranging from 20 to 80% according to recent series. Consensus is lacking on how to assess pituitary function after the injury, although periodic assessment is clearly needed because hypopituitarism may appear at any time in the first year after the event. Hormone replacement when necessary helps recovery and reduces morbidity and mortality.

Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares / Clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of craniopharyngioma and other parasellar lesions

El craneofaringioma es un tumor, con frecuencia quístico, habitualmente supraselar, que deriva de restos de células embrionarias de la bolsa de Rathke. Si bien es un tumor benigno, tiene un comportamiento agresivo con frecuentes secuelas neurológicas y endocrinas. Presenta dos picos de aparición: en la edad infantil y en adultos añosos. La clínica depende de la localización, el tamaño, el potencial de crecimiento y la edad de presentación. Clínicamente suele aparecer como una combinación de signos y síntomas de hipertensión intracraneal, alteraciones visuales, deficiencias hormonales y disfunción hipotalámica. Si la lesión es intraselar la clínica puede remedar a la de un adenoma hipofisario. Las técnicas de neuroimagen, especialmente la resonancia magnética, permiten caracterizar la lesión. La apariencia varía dependiendo de la proporción del componente sólido y quístico, de las posibles calcificaciones y de la composición de un eventual quiste. Antes del abordaje terapéutico debe efectuarse una completa evaluación endocrinológica y oftalmológica. Las opciones terapéuticas incluyen cirugía, radioterapia y una combinación de ambas. La extensión óptima de la cirugía es motivo de controversia. Actualmente se prefiere una aproximación más conservadora que combina una cirugía menos agresiva con radioterapia. La radioterapia sin cirugía únicamente es aplicable a los pacientes con tumores muy pequeños. Otras aproximaciones incluyen: aspiración intermitente mediante punción esterotáxica, colocación de un reservorio, esclerosis de las paredes del quiste mediante fármacos, o irradiación interna con radioisótopos. Las lesiones paraselares son lesiones de muy baja prevalencia y pueden ser, entre otros tumores, aneurismas, quistes o granulomas. Las técnicas de neuroimagen, tanto la tomografía computarizada como la resonancia magnética, son útiles para precisar las características de la lesión (AU)

Craniopharyngiomas are often cystic tumors, usually suprasellar, resulting from embryonic cell remnants of Rathke’s pouch. Although benign, these tumors can be aggressive and frequently have neurological and endocrinological sequelae. Craniopharyngiomas usually develop in children or in the elderly. Symptoms depend on localization, size, potential for growth, and age of onset. Clinically, craniopharyngiomas usually manifest with a combination of symptoms and signs of intracranial hypertension, visual alterations, hormone deficiencies, and hypothalamic dysfunction. Intracellular lesions can mimic pituitary adenoma. Neuroimaging techniques, especially magnetic resonance imaging, allow these lesions to be characterized. Their appearance varies depending on the proportion of solid and cystic components, on the possible calcifications, and on the composition of an eventual cyst. Complete endocrinological and ophthalmological evaluation should be performed before establishing the therapeutic approach. The therapeutic options include surgery, radiotherapy, and a combination of both. The optimal extension of surgery is controversial. Currently, a conservative approach combining less aggressive surgery with radiotherapy is preferred. Radiotherapy without surgery is only applicable in patients with very small tumors. Other approaches include intermittent aspiration by stereotactic puncture, placement of a reservoir, cystic wall sclerosis through drugs, or internal radiation with radioisotopes. Parasellar lesions have a very low prevalence and can consist of cystic aneurysms or granulomas, among other tumors. Neuroimaging techniques, both computed tomography and MRI, are useful for characterizing the lesion (AU)

Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la neurohipófisis / Clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of neuropituitary disorders

La homeostasis del agua corporal se halla regulada por la ingesta de agua que depende principalmente de la sed y de la excreción urinaria modulada, fundamentalmente, por la vasopresina (AVP). En ausencia de AVP el túbulo colector es impermeable a la difusión de agua, dando lugar a una diuresis acuosa o diluida con osmolalidades urinarias menores a 100 mOsm/kg. Por el contrario, en presencia de AVP, la permeabilidad se incrementa considerablemente, el agua es reabsorbida libre de solutos y la orina alcanza osmolalidades superiores a 1.000 mOsm/kg. La diabetes insípida es el síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a una deficiencia en la secreción de AVP (diabetes insípida central o neurogénica) o por falta de acción de la AVP en el túbulo colector del riñón (diabetes insípida nefrogénica). El síndrome se caracteriza por poliuria con eliminación de grandes volúmenes de orina (> 3,5 l/día), polidipsia y síntomas de tipo general. Respecto a la etiología, en la diabetes insípida central existen formas familiares, y con mucha mayor frecuencia formas adquiridas: tras cirugía hipotálamo-hipofisaria o traumatismos craneoencefálicos, tumores, granulomas, idiopáticas y otras. La diabetes insípida nefrogénica puede estar producida, a su vez, por causa genéticas o familiares o adquiridas secundarias a fármacos, alteraciones metabólicas y otras. Las pruebas diagnósticas en los estados poliúricos incluyen un estudio basal con determinaciones simultáneas de la osmolalidad plasmática y urinaria, y si éstas no son concluyentes, la prueba de deprivación del agua o prueba de la sed, que permite discernir entre el cuadro de potomanía, y la diabetes insípida, bien central o bien nefrogénica. El diagnóstico de una diabetes insípida neurogénica obliga a la realización de una resonancia magnética hipotálamo-hipofisaria y al estudio hormonal de la hipófisis anterior. El análogo de la vasopresina, la desmopresina, es el tratamiento de elección de la diabetes insípida central. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) es el cuadro derivado de la secreción no fisiológica de AVP y se caracteriza por la presencia de hiponatremia debida a la disminución en la excreción de agua libre. El síndrome puede estar producido por tumores, procesos neurológicos, pulmonares y fármacos. El diagnóstico se realiza con la demostración de hiponatremia, con hipoosmolalidad plasmática, osmolalidad urinaria elevada y ausencia de estados de depleción de volumen, hipervolémicos o insuficiencia renal, así como función tiroidea y adrenal normal. El tratamiento se basa en la restricción hídrica en casos de hiponatremia leve y moderada, precisando aporte de suero salino hipertónico en caso de hiponatremia grave (AU)

Body fluid homeostasis is regulated by water intake, which depends mainly on thirst and urine excretion mainly modulated by arginine vasopressin (AVP). In the absence of AVP, the collecting tubule is impermeable to water diffusion, giving rise to water diuresis with a urinary osmolality of less than 100 mOsm/Kg. In contrast, in the presence of AVP, permeability is considerably increased, water is reabsorbed free of solutes, and urinary osmolality is above 1000 mOsm/Kg. Diabetes insipidus results from an alteration in body water due to inadequate AVP release (central or neurogenic diabetes insipidus) or to a lack of AVP activity in the renal collecting tubule (nephrogenic diabetes insipidus). The syndrome is characterized by polyuria with excretion of large volumes of urine (>3.5 L/day), polydipsia, and general symptoms. The etiology of central diabetes insipidus can be familial but this disease is more frequently caused by acquired forms after hypothalamic-pituitary surgery, head injuries, tumors, granulomas, and idiopathic and other forms. Nephrogenic diabetes insipidus can be produced by genetic, familial, or acquired forms secondary to drugs, metabolic alterations, and other factors. Diagnostic tests in polyuric states include baseline evaluation with simultaneous determination of plasma and urinary osmolality and, if these tests are inconclusive, the water deprivation test allows symptoms of potomania and diabetes insipidus, whether central of nephrogenic, to be distinguished. Diagnosis of neurogenic diabetes insipidus requires hypothalamic-pituitary magnetic resonance imaging and hormonal study of the anterior pituitary gland. The treatment of choice for central diabetes insipidus is the vasopressin analog, desmopressin. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) results from non-physiological AVP secretion and is characterized by the presence of hyponatremia due to impaired free water excretion. This syndrome can be caused by tumors, neurological processes, pulmonary disease, and drugs. Diagnosis is based on findings of hyponatremia with plasma hypoosmolality, elevated urine osmolality, absence of volume depletion states and hypervolemia, and normal renal, adrenal, and thyroid function. Treatment consists of water restriction in mild and moderate hyponatremia. Hypertonic saline is required in severe hyponatremia (AU)

Guía clínica del tratamiento hormonal sustitutivo de las deficiencias hormonales de la hipófisis anterior / Clinical practice guideline for hormone replacement therapy in anterior pituitary deficiencies

Una vez establecido el diagnóstico de deficiencia de corticotropina se lleva a cabo la sustitución de glucocorticoides, de preferencia con hidrocortisona. Tradicionalmente se emplean dosis de alrededor de 30 mg/día, repartidos en 2 dosis, pero los estudios de producción diaria y los valores plasmáticos de cortisol a lo largo del día indican mejores resultados con dosis más bajas y más fraccionadas. En la insuficiencia suprarrenal aguda se debe incrementar la dosis de hidrocortisona de forma proporcional a la situación de estrés hasta el equivalente a la secreción máxima de cortisol. La deficiencia de tirotropina (TSH) se debe suplir con L-tiroxina sódica aproximadamente 1,7 µg/kg/día. No debe iniciarse el tratamiento hasta haber evaluado la reserva adrenal. De igual forma que en el diagnóstico, la determinación de TSH no es útil para la monitorización del tratamiento. La dosis final de tiroxina dependerá de la normalización de la T4 libre. El tratamiento del hipogonadismo masculino tiene como objetivos restaurar la función sexual, mantener los caracteres sexuales secundarios y también la prevención de la osteoporosis. El tratamiento de elección del paciente con hipogonadismo hipogonadotropo es la testosterona. En la actualidad se dispone de parches transdérmicos o escrotales, geles transdérmicos y preparados intramusculares y de depósito. En aquellos casos en que se desee fertilidad debe iniciarse tratamiento con gonadotropinas; sólo si no hay respuesta se iniciará tratamiento con hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). El tratamiento del hipogonadismo secundario en la mujer depende del objetivo que se persigue: tratamiento sustitutivo o inducción de la ovulación. En el primer caso se utilizarán preparados con estrógenos y progestágenos, bien por vía oral o a través de parches transdérmicos. Para la inducción de la ovulación deberán administrarse gonadotropinas varios meses o bien administración pulsátil GnRH si el déficit es hipotalámico (AU)

Once a diagnosis of adrenocorticotropic hormone (ACTH) deficiency has been made, glucocorticoid replacement therapy, preferably hydrocortisone, is indicated. Traditionally, a dosage of approximately 30 mg/day, divided into 2 doses, has been used. However, studies of plasma cortisol levels throughout the day indicate that better results are achieved with lower and more frequent doses. In adrenal crises, hydrocortisone dose should be increased in proportion to the stress until reaching the equivalent of maximal cortisol secretion. Thyrotropin deficiency should be treated with sodium L-thyroxine at a dosage of approximately 1.7 µg/Kg/day. Adrenal reserve should be evaluated before starting treatment. As in diagnosis, thyroid-stimulating hormone determination is not useful for treatment monitoring. The final thyroxin dosage will depend on normalization of free T4. The aim of treatment of male hypogonadism is to restore sexual function, maintain secondary sexual characteristics, and prevent osteoporosis. The treatment of choice in patients with hypogonadotropic hypogonadism is testosterone. Currently, transdermal or scrotal patches, transdermal gels, and intramuscular and depot injections are available. In patients wishing to preserve fertility, gonadotropin therapy should be started and, only if there is no response, should gonadotropin-releasing hormone (GnRH) therapy be initiated. The treatment of secondary hypogonadism in women will depend on whether the goal is hormone replacement or ovulation induction. In hormone replacement, estrogen and progestogen preparations, administered orally or through skin patches, can be used. For ovulation induction, gonadotropin therapy should be given for several months, or pulsatile GnRH administration can be used if the deficiency is hypothalamic (AU)

[Diagnostic localization of insulinoma and prognostic value of postoperative glycemia monitoring]. / Diagnóstico de localización en el insulinoma y valor pronóstico de la monitorización de la glucemia posquirúrgica.

BACKGROUND: Our purpose was to establish the efficacy of different diagnostic tests for the diagnosis and localization of insulinoma as well as the prognostic value of postoperative glycemia measurements. PATIENTS AND METHOD: Retrospective analysis of all insulinoma patients diagnosed at our hospital over the last fifteen years. Every patient underwent a supervised prolonged fasting and localization imaging tests were performed in positive cases. In the immediate preoperative period, during surgical intervention and immediately after it, an intravenous dextrose solution (10% concentration, 2-3 g/Kg/d infusion rate) was used to avoid hypoglycemia. Glycemia was measured every 6-8 h from the immediate postoperative period until hospital discharge. RESULTS: Seventeen insulinoma cases were identified (incidence 2.5 cases/million/year), 59% women and 41% men. The sensitivity (and positive predictive value) of diagnostic tests was: conventional-contrast CT scan 30% (75%), spiral CT scan 71.42% (100%), arteriography 28.57% (100%) and intraoperative ultrasonography 100% (100%). MRI identified insulinoma in two out of five patients and In-pentetreotide scintigraphy only in one out of five. Patients subsequently developing diabetes mellitus or glucose intolerance had higher levels of postoperative glycemia, which also lasted for more days, and longer need for insulin therapy. However, patients with a recurrence of the tumor did not show rebound hyperglycemia at all. CONCLUSION: Postoperative glycemia could be a useful prognostic factor in patients who develop diabetes mellitus or glucose intolerance after resection of insulinoma and to predict insulinoma recurrence.

Diagnóstico de localización en el insulinoma y valor pronóstico de la monitorización de la glucemia posquirúrgica / Diagnostic localization in insulinoma and prognostic value of postoperative glycemia measurement

FUNDAMENTO: Establecer la utilidad de los distintos métodos diagnósticos para el insulinoma en nuestro medio, así como el valor pronóstico de la glucemia y/o necesidad de insulinoterapia posquirúrgica. PACIENTES Y MÉTODO: Se trata de un estudio retrospectivo de los casos de insulinoma diagnosticados en los últimos 15 años en nuestro centro. Todos los pacientes fueron sometidos a una prueba de ayuno y se utilizaron técnicas diagnósticas de localización en los casos positivos. Inmediatamente antes de la cirugía, durante la resección del tumor y en el postoperatorio inmediato, se empleó una infusión intravenosa de suero glucosado al 10 por ciento a razón de 2-3 g/kg/día para evitar la hipoglucemia. La glucemia fue monitorizada desde el postoperatorio inmediato cada 6-8 h. RESULTADOS: Se estudiaron 17 casos (incidencia de 2,5 casos/1.000.000/año), el 59 por ciento mujeres y un 41 por ciento varones. La sensibilidad (valor predictivo positivo [VPP]) de las técnicas diagnósticas fue: tomografía computarizada (TC) con contraste, 30 por ciento (75 por ciento); TC helicoidal, 71,42 por ciento (100 por ciento), y ecografía intraoperatoria 100 por ciento (100 por ciento). La resonancia magnética (RM) sólo identificó el tumor en tres de 5 pacientes y la gammagrafía con In-pentetreótido sólo identificó el tumor en uno de 5 pacientes. La arteriografía fue necesaria en 7 pacientes, identificando el tumor en sólo dos de ellos. El cateterismo venoso selectivo fue diagnóstico en el único paciente en el que se realizó. Los pacientes que a la larga desarrollaron diabetes mellitus o intolerancia hidrocarbonada presentaron cifras mayores de hiperglucemia posquirúrgica, más días de hiperglucemia y de insulinoterapia, mientras que aquellos en los que existió recidiva del insulinoma no presentaron hiperglucemia posquirúrgica. CONCLUSIÓN: El comportamiento de la glucemia en el postoperatorio inmediato tras la resección del insulinoma puede ser útil para valorar la recidiva tumoral o la aparición de diabetes mellitus posterior (AU)